Новости

Нарушения в работе генов, управляющих температурой тела и его реакцией на холод, могут быть одной из главных причин развития ожирения, утверждают авторы исследования, опубликованного в научном журнале Journal of Neuroscience.

По словам одного из авторов доктора Альфонсо Реймундеза из университета Сантьяго-де-Компостела (Испания), несмотря отличия температуры у человека и мышей, гены и рецепторы, отвечающие за распознавание холода и реакцию на него, устроены примерно одинаково и у людей, и у грызунов. Таким образом можно утверждать, что изменения в структуре гена TRPM8 могут играть очень серьезную роль в развитии ожирения, о чем раньше ученые не подозревали.

Реймундез и его коллеги провели наблюдение за поведением мышей, у которых был поврежден ген TRPM8, отвечающий за реакцию на холод. Ученые предположили, что при удалении данного участка ДНК мыши потеряют способность чувствовать низкие и высокие температуры и в результате будут тратить больше энергии для согрева в холоде и перегреваться при жаре.

В действительности удаление TRPM8 практически никак не повлияло на способность грызунов поддерживать температуру тела - в среднем она отличалась от нормы всего на 0,7 градуса, что было безопасно для животных.

Однако повреждение гена странным образом сказалось на аппетите мышей и на том, как их тела использовали запасы жира при понижении температуры. С наступлением холодов у грызунов развивалась необычная бессонница, которую они постоянно пытались заесть, что приводило к быстрому набору веса и развитию ожирения.

Как оказалось, организм мышей использовал для разогрева не жировые запасы, а фактически только те питательные вещества, которые попадали в кровь после очередной трапезы.

Примечательно, такое ожирение развивалось далеко не сразу, а лишь примерно на 24-й неделе жизни грызунов (у человека это соответствует позднему подростковому возрасту). Как считают исследователи, аналогично может развиваться заболевание и у людей со схожими мутациями в TRPM8.