Гибель нервных клеток начинается в желудке или кишечнике и только потом распространяется на мозг.
Болезнь Паркинсона связана с гибелью нейронов мозга и проявляется тремором, скованностью и потерей движения. Симптомы можно облегчить с помощью лекарств, но по мере прогрессирования заболевания сделать это сложнее.
Один из признаков недуга - образование волокон синуклеина - белка, который присутствует в небольших количествах в здоровых нервных клетках, а при болезни Паркинсона соединяется в сгустки.
Несколько лет назад ученые обнаружили такие скопления синуклеина вне мозга - в кишечнике - и предположили, что провоцирующие болезнь образования белка могут начинаться с желудочно-кишечного тракта.
Гипотеза подтверждается тем фактом, что страдающие болезнью Паркинсона испытывают проблемы с пищеварением, обычно запоры, за десятилетия до диагностирования неврологического недуга.
Ученые из Калифорнии доказали способность синуклеиновых волокон перемещаться из кишечника к мозгу в эксперименте на грызунах. Специалисты ввели белок в пищеварительные тракт мышей и через три недели наблюдали синуклеин в клетках мозга. Спустя 2 месяца волокна добрались до отделов, контролирующих движение - животные стали менее мобильными.
Ученые предполагают, что активация синуклеина связана с какой-то бактерией или токсином, однако, назвать их специалисты пока не могут.
Триггером развития недуга могут выступать и внешние химикаты, поскольку у фермеров, контактирующих с определенными пестицидами риск болезни Паркинсона выше.
В любом случае открытие стартовой точки развития болезни позволяет медикам разработать более эффективные методы диагностики и лечения на ранних этапах, когда основные симптомы еще отсутствуют.